Morbus Parkinson ist eine neurodegenerative Erkrankung. Übersetzt ins Normal-Verständliche bedeutet das: Im Gehirn sterben Nervenzellen ab. Die Erkrankung ist bislang unheilbar und je nach Ausprägung deutlich lebensbelastend, allerdings – abgesehen von äußerst seltenen Sonderfällen – für sich gesehen nicht lebensbedrohlich. Die Bandbreite reicht von kaum diagnostizierbar bis zu massiven Einschränkungen durch die immanenten Symptome. Nach aktuellen Schätzungen sind allein in der Bundesrepublik zwischen 300.000 und 400.000 Menschen Ausprägung an Parkinson erkrankt, wobei die leichteren Verlaufsformen weitaus häufiger auftreten als starke. Ein Indikator dafür, dass die Dunkelziffer noch deutlich höher liegt.
Besondere Anforderung bei der Therapie ist die teils hohe Frequenz der Medikamenteneinnahme. Medikationsintervalle von 9 Dosierungen täglich sind keine Seltenheit. Die Präparate müssen bei optimaler Therapietreue mit geringstmöglicher Karenzzeit eingenommen werden, um das aufeinander aufbauende Zusammenspiel der Wirkstoffe nicht zu gefährden. Dass das aus ganz pragmatischen Gründen zum Alltagsproblem werden kann, ist leicht nachvollziehbar. Entlastung für Betroffene, Angehörige und auch Pflegekräfte schaffen zeitgemäße Hilfsmittel wie unser automatischer Tablettenspender CAREOUSEL.
Mit der Präzision eines Uhrwerks erinnert er per akustischem und auch optischem Signal an die pünktliche Einnahme. Parkinson-Erkrankte profitieren speziell davon, dass die Medikation auch bei hohen Einnahmeintervallen für mehrere Tage vorsortiert werden kann. Nicht weniger bedeutend ist die im Modell CAROUSEL Advance integrierte Notruf-Funktion. Das digitale Gerät kontrolliert neben der korrekten Entnahme sogar sich selbst. Steht die Tablettenbox nicht aufrecht und ist beispielsweise auf die Seite gekippt – bei einsetzendem Tremor durchaus ein Thema (!) – sendet es unverzüglich eine SMS an zuvor hinterlegte Mobilfunknummern.
Wichtig für das Verständnis des Krankheitsbildes: Basierend auf der Symptomatik werden drei Typisierungen unterschieden: So treten die Form mit eingeschränkter Beweglichkeit (Akinese), die Form mit vorherrschendem Zittern (Tremor-dominant) und der Äquivalenz-Typ mit ungefähr gleich ausgeprägter Bewegungseinschränkung und Zittern auf. Wichtig bei der ärztlichen Diagnostik ist die Abgrenzung der Symptome gegen andere neuronal bedingte Krankheitsbilder. Für sich alleine gestellt, müssen die Symptome nicht zwangsläufig eine Parkinson-Erkrankung bedeuten. Auf der anderen Seite besagen Parkinson-atypische Symptome keinesfalls automatisch, dass es sich nicht um Parkinson handelt.
Übrigens: Benannt wurde die Erkrankung nach dem englischen Arzt Dr. James Parkinson. Er selbst beschrieb im Jahr 1817 die Symptome, damals noch unter dem Namen „Schüttellähmung“. Erst fast 70 Jahre später – um genau zu sein: im Jahr 1884 – nutzte der aus Frankreich stammende Psychiater Jean-Martin Charcot den Ausdruck „Parkinson-Krankheit“.
Trotz inzwischen Jahrhunderte langer medizinischer Forschung ist die Ursache für Morbus Parkinson noch immer nicht fassbar und verifizierbar bekannt. Vor diesem Hintergrund spricht man von einem idiopathischen Krankheitsbild (ohne fassbare Ursache). Die im medizinischen Sprachgebrauch verwendete Abkürzung für das idiopathische Parkinson-Syndrom lautet „IPS“.
Bei allen Erklärungsversuchen und Ursachentheorien handelt es sich bislang um Hypothesen. Und davon gibt es mehrere: Zumal festgestellt wurde, dass die Krankheit in manchen Familien gehäuft auftritt, lautet eine von ihnen, dass genetische Ursachen für die Entstehung verantwortlich sind. Als alleinstehende Erklärung widerlegt sich diese Theorie insofern selbst, zumal es auch etliche Parkinson-Patienten ohne erbliche Vorbelastung gibt.
Längst überholt ist die Hypothese, spezielle – bislang nicht definierte – Umweltstoffe seien verantwortlich für die Entstehung. In den 80er Jahren wurde beobachtet, dass Drogenabhängige die charakteristischen Symptome von Parkinson aufwiesen. Resultat der Nachforschungen war, dass die selbsthergestellten Drogen mit der Substanz MPTP verunreinigt waren. Letztlich sorgt diese Substanz für eine Analogie, zumal sie zwar nicht ursächlich mit Parkinson in Verbindung gebracht werden kann, allerdings dieselben Nervenzellen schädigt, die im degenerativen Prozess auch bei den Parkinson-Patienten absterben. Die Vermutung liegt nahe, dass in der Natur gleichwirkende Stoffe vorhanden sind; welche das sein könnten ist – wie gesagt – unklar. Zumal nicht definiert werden kann, um welche speziellen Substanzen es sich handelt, ist auch keine Aussage darüber möglich, auf welchem Wege die in den Körper gelangen.
Ebenso diskutieren die Fachleute, ob bei den Erkrankten das Entgiftungssystem der Nervenzellen versagt. Dass schädliche Radikale – aus welchem Grunde auch immer – entstehen und nicht abtransportiert werden können, ist durchaus denkbar. Auch das geschädigte Nervenzellen absterben, wäre in diesem Kontext ein logisch leicht nachvollziehbarer Gedankengang. Allerdings wäre auch das keinerlei Aussage über eine Ursache, sondern müsste vielmehr als ein Symptom verstanden werden. Weiterhin verbliebe die Frage, weshalb das Entgiftungssystem nicht funktioniert.
Wurde bislang davon ausgegangen, dass ausschließlich Hirnzellen der Substantia nigra absterben, weiß man inzwischen, dass nicht nur weitere Teile des Gehirns, sondern auch das Nervensystem des Magen-Darm-Traktes betroffen sind. Insofern ist die aktuellste Vermutung, dass Krankheitsauslöser über die Darmschleimhaut oder die Nase in den Körper gelangen. Allerdings auch hier: Welche das sind oder sein könnten? Das bewegt sich weiterhin im Bereich der Spekulation.
Mit hoher Wahrscheinlichkeit kann man davon ausgehen, dass es sich um eine Kombination mehrerer Faktoren handelt, die miteinander in gegenseitiger Wechselwirkung stehen. Das will sagen: Die genetische Veranlagung im Zusammenspiel mit Umwelteinflüssen könnte verantwortlich sein.
Aus pragmatischer Sicht, darf man allerdings behaupten, dass die demoskopische Entwicklung für das vermehrte Auftreten von Morbus Parkinson „mitverantwortlich“ ist. Von Morbus Parkinson sind hauptsächlich ältere Menschen betroffen. Je älter die Gesellschaft die Menschen werden, desto höher die Wahrscheinlichkeit der neuronalen Erkrankung.
Was nach aktuellem Kenntnisstand der Forschung nicht bezweifelt wird, sind die Ursachen für die Entstehung und den Fortschritt der real auftretenden Symptome. Nach geläufigem Verständnis ursächlich für Morbus Parkinson ist das Absterben von Nervenzellen in einem lokalisierten Teil des Gehirnstamms. Speziell handelt es sich dabei um Zellen in der sogenannte Substantia nigra, einem Areal im Gehirn mit dunkler Färbung. Nachgewiesen ist, dass dieser Teil bedeutend für die bewusste Koordination von Bewegungen ist. Das Gehirn besteht aus Milliarden von Nervenzellen, die über Botenstoffe – Neurotransmitter – Informationen miteinander austauschen. Diese Stoffe müssen im natürlich korrespondierenden Gleichgewicht miteinander stehen. Einer der wichtigsten Protagonisten bei der Informationsübertragung ist der Botenstoff Dopamin.
Sind die für die Produktion des Neurotransmitters verantwortlichen Zellen geschädigt, ist die Zellkommunikation unterbrochen. Beispielsweise die Muskeln können keine neuronalen Befehle mehr erhalten. Bei an Parkinson erkrankten Menschen nehmen die Dopamin-produzierenden Zellen kontinuierlich immer weiter ab. Das Resultat ist, dass der Dopamin-Spiegel im Gehirn sinkt.
Wird ein Krankheitsbild von mehreren charakteristischen Symptomen bestimmt, bezeichnet man es als Syndrom. So auch bei der Parkinson-Erkrankung: Zu den maßgeblichen Kardinal-Symptomen gehören die Hypokinese, mit der im medizinischen Fachjargon die Verlangsamung der Bewegungen bezeichnet wird, außerdem der Rigor (Muskelsteifigkeit) sowie das unter dem Namen Tremor bekannte und krankheitsbild-typische Zittern. Zudem sind die Halte- und Stellreflexe gestört, was als posturale Instabilität bezeichnet wird. Es gibt weitere typisierende Merkmale, die bei einer Ausschlussdiagnostik herangezogen werden.
Einig sind die Experten sich mittlerweile, dass die ersten Anzeichen für ein beginnendes Parkinson-Syndrom bereits Jahre vor den konkret belastenden Bewegungseinschränkungen auftreten. Die allerdings lassen sich kaum letztgültig zuordnen, zumal sie ebenso auf andere physische oder psychische Erkrankungen hinweisen könnten. Frühanzeichen für ein Parkinson-Syndrom im Anfangsstadium können beispielsweise eine veränderte Handschrift, Schlaf- oder Blutdruckstörungen sein. Auch Verstopfungen, Muskelverspannungen und Beeinträchtigungen des Seh- oder Riechvermögens können diagnostische Hinweise geben. Allerdings, um das auf den verständlichen Punkt zu bringen: Wer schlecht sehen kann, muss nicht automatisch Parkinson haben. Und wer Parkinson hat, muss nicht automatisch schlecht sehen. Das gilt analog für alle der genannten Faktoren und macht die frühzeitige Befundstellung derart schwierig.
Zudem wird häufig das Auftreten von Begleitsymptomen über den kompletten Krankheitsverlauf beobachtet. Diese nicht motorischen Symptome können sowohl physischer als auch psychischer Natur sein. Zu den psychischen Begleitsymptomen gehören beispielsweise mehr oder minder ausgeprägte Depressionen oder Schlafstörungen. Physisch können das Herz-Kreislaufsystem, der Magen-Darm-Trakt, die Blasen- und Nierenfunktion und auch die Haut betroffen sein. Ebenfalls kann ein vermehrter Speichelfluss auftreten. All das nicht nur als Frühanzeichen von Morbus Parkinson, sondern stattdessen – sofern nicht medikamentös optimal eingestellt – dauerhaft und üblicherweise bei zunehmender Ausprägung.
Der Verlauf von Parkinson ist nicht vorhersagbar. Und mit welcher Geschwindigkeit die Krankheit sich entwickelt, ist von Person zu Person unterschiedlich. Klar ist, dass die Lebenserwartung von Parkinson-Patienten von der bei gesunden Menschen allenfalls geringfügig unterscheidet. Allerdings: Aufgrund der immanenten motorischen und nicht motorischen Symptome birgt Morbus Parkinson bei fortschreitender Ausprägung immer höhere Risiken für Komplikationen. Und die können durchaus lebensbedrohlich sein: So steigt aufgrund der eingeschränkten Bewegungsfähigkeit die Gefahr von unkontrollierbaren Stürzen. Alltagsübliche Tätigkeiten wie das Schneiden von Gemüse können wegen der geschädigten Feinmotorik zur Gefahr werden. Die nicht mehr wirklich eigenbestimmt durchführbaren Bewegungen, denen eine Art von Signalunterbrechung zugrunde liegt, sind nicht mehr selbstverständlich, sondern vielmehr immer ein latentes Verletzungsrisiko.
Im fortschreitenden Verlauf nehmen die Bewegungsstörungen zu. Deutlich sichtbar ist das veränderte Gangbild. Die Betroffenen versuchen, ihre Gang- und Gleichgewichtsunsicherheit durch kleinere Schritte Schritten zu kompensieren. Der Gang durch enge Passagen wird zunehmend zum Problem. Aus der Unsicherheit entwickelt sich eine Hilfsbedürftigkeit. Auch ändert sich die Sprechweise zu einem monotoneren und leiseren Ausdruck. Neben der Sprachstörung und Schluckstörung wird auch die Mimik immer reduzierter.
Mit einer Therapie können nicht die Ursachen behandelt, aber die Symptome gemildert werden. Die üblicherweise verwendeten Medikamente haben jedoch Nebenwirkungen. Und die nehmen mit der Zeit spürbar zu. Das wiederum hängt auch mit dem Wearing-off – der abschwächenden Wirkung der Medikamente – zusammen. Um die gleiche Wirksamkeit zu erreichen, müssen auf lange Sicht immer mehr Parkinson-Medikamente eingenommen werden. Daraus resultieren zwangsläufig verstärkte Nebenwirkungen.
Zumal die Ursache von Parkinson ungeklärt ist, können Medikament-freie Therapiemaßnahmen nur unterstützend wirken. Eine Prophylaxe ist nicht möglich. Dennoch macht es Sinn, der krankheitsspezifischen Symptomatik mit einer gesunden Lebensweise zu begegnen, die für eine allgemein widerstandsfähigere Disposition sorgt. Wichtig als Begleitung der medikamentösen Behandlung ist die physikalische Therapie. Zielsetzung muss es sein, die teils verlorenen Fähigkeiten der Patienten zu reaktivieren und weiterem Bewegungsverlust im Idealfall vorzubeugen, im Normalfall den Verlauf zu verlangsamen.
Dabei setzen die Therapeuten auf Physiotherapie, Ergotherapie mit Stimm- und Sprechtherapie sowie Schlucktherapie. Die ganz pragmatischen Zielsetzungen orientieren sich an den krankheitsspezifischen Symptomen: So sollen mit den geeigneten therapeutischen Maßnahmen Stürze verhindert werden, die Betroffenen sollen lernen, mit Alltagshilfen wie einem Rollator umzugehen. Hinzu kommt das Trainieren der Mimik, um den Patienten eine Kontrolle der eigenen Gesichtszüge zu ermöglichen. Unter dem Strich stehen demnach gezielte Übungen, um die noch vorhandenen Fähigkeiten zu nutzen.
Mit den mittlerweile zur Verfügung stehenden Medikamenten können viele der an Parkinson Erkrankten ihr Leben ohne massive Einschränkungen fortführen. Wichtig ist aufgrund des schleichenden Krankheitsverlaufs, dass die Medikation immer wieder auf den jeweils aktuellen Zustand eingestellt wird.
L-Dopa-Präparate – Levodopa – gelten als das Fundament der medikamentösen Parkinson-Therapeutik. Diese Medikamente setzen bei dem Hauptaspekt der Erkrankung schlechthin an: dem Dopamin-Mangel. Levodopa wird im Körper direkt in reines Dopamin gewandelt, sodass der Dopamin-Spiegel wieder erhöht wird. Die Schwierigkeit ist, dass diese Medikamente im Körper an die beabsichtigte Stelle gelangen müssen, eben das Gehirn, speziell die Substantia nigra. Zudem können L-Dopa für erhebliche Nebenwirkungen bis hin zu Herzproblemen sorgen. Die Lösung liegt in der Kombination mit Decarboxylase-Hemmern. Der Hemmer ermöglicht zwei entscheidende Vorteile: Die L-Dopa-Medikamente werden erst Überschreiten der Blut-Hirn-Schranke in reines Dopamin gewandelt. Das bedeutet zugleich, dass die Dosierung um den Faktor Fünf reduziert werden kann.
Die behandelnden Ärzte achten bei der Medikation mit L-Dopa auf eine geringstmögliche Dosierung. Nur auf diese Weise lassen sich die durchaus beträchtlichen Nebenwirkungen in den Griff bekommen. Zugleich müssen sie der Tatsache begegnen, dass die Wirkdauer von Levodopa im Laufe der Zeit kontinuierlich abnimmt, was wieder eine verstärkte Medikation mit noch erheblicheren Nebenwirkungen erfordern würde.
Als Antwort auf diese faktisch kaum umgängliche Tatsache, wird bereits im Frühstadium nach der Befundstellung auf sogenannte Dopamin-Agonisten gesetzt. Diese Präparate ahmen die Wirkung von Dopamin nach. Das Gehirn wird mit einem kleinen Trick gewissermaßen „getäuscht“. Die körpereigenen Dopamin-Rezeptoren erkennen zwischen echtem Dopamin und dem synthetischen Ersatz keinen Unterschied. Vorteile sind die langfristig geringeren Nebenwirkungen, zudem die gleichbleibende Wirkstärke und die niedrige Einnahme-Frequenz bei der Medikation.
Die Medikation bei beiden therapeutischen Varianten wird in den allermeisten Fällen durch weitere Präparate unterstützt. Mit MAO-B & COMT-Hemmern wird der Abbau von Dopamin verlangsamt, sodass der Neurotransmitter länger im Körper vorhanden ist. Ebenso werden Glutamat-Antagonisten eingesetzt. Bei Glutamat handelt es sich um einen der Stoffe, die grundsätzlich im Einklang mit Dopamin stehen müssen. Eine Überproportion von Glutamat kann dem krankheitsbildtypischen Tremor negativ beeinflussen. Im Gehirn von Parkinson-Patienten ebenfalls überproportional vorhanden ist der Botenstoff Acetylcholin. Anticholinergika reduzieren den Überschuss und stellen insofern auch hier das natürliche Gleichgewicht wieder her.
Einen neuen Ansatz für die Heilung von Morbus Parkinson sehen Medizin und Forschung in der Stammzellentherapie. Die Methode ist bislang nicht anerkannt und steht auch noch ethisch in der Diskussion. Dennoch scheint sie mittel- bis langfristig vielversprechend. Der Therapie-Ansatz lautet, die zerstörten Zellen in der Substatia nigra durch gesunde Stammzellen zu ersetzen, um die körpereigene Dopamin-Produktion wieder zu reaktivieren. Gegenwärtig ein durchaus interessanter Hoffnungsträger für Dopamin produzierende Zellen aus der Retorte der Gentechnologie, der auch vom Bundesministerium für Forschung unterstützt wird. Ob und wann die Zukunftsmusik der Genforschung zur Realität wird, bleibt abzuwarten.
Aufgrund der oftmals hohen Frequenz der Medikamentenabgabe im Zusammenspiel mit der schlechter werdenden Feinmotorik wird die rechtzeitige Einnahme zum ganz pragmatischen Alltagsproblem. Es geht einfach alles nicht mehr so einfach und zuverlässig. Viele der Erkrankten sind auch von der Parkinson-Demenz, dem Zusammenspiel mehrerer degenerativer Erkrankungen, betroffen. Wie eingangs erwähnt, lautet die krankheitsbild-charakteristische Anforderung bei Parkinson, dass die teils sehr hochfrequente Medikation zeitlich sensibel bei äußerst geringer Toleranz erfolgen muss. Schon geringste Abweichungen können den Therapieplan und die Wechselwirkung der Parkinson-Medikamente durcheinanderbringen, beim Patienten für Verwirrung sorgen oder den Tremor oder eine akinetische Krise begünstigen.
Unser digitaler Tablettenspender CAREOUSEL hat sich inzwischen bei unterschiedlichsten Krankheitsbildern hundertausendfach bewährt. Auf die Belange in der therapietreuen Medikation von Parkinson-Betroffenen ist er optimal ausgerichtet. In der automatischen Tablettenbox lassen sich bis zu 28 Medikamentengaben vorsortieren, sodass auch bei 9-maligen Abgabeintervallen täglich die Medikamentenstellung für 3 Tage im Voraus durchgeführt werden kann. Zudem profitieren Betroffene, Angehörige und Pflegepersonal von der integrierten SOS-Funktion. Bei etwaigen Auffälligkeiten hinsichtlich der Medikamenten-Entnahme oder der eigenen Funktionalität sendet das CAREOUSEL unmittelbar eine SMS an zuvor eingegebenen Notfall-Nummern. Unter dem Strich ein spürbar sichereres Gefühl für alle Beteiligten. Und wir behaupten aus Erfahrung: Ja, der Alltag von Parkinson-Patienten und deren Angehörigen lässt sich durch die stimmigen Hilfsmittel außerordentlich erleichtern. Das CAREOUSEL wurde von uns für Ihre nachhaltig gesteigerte Lebensqualität konzipiert.
